既存のIPF治療薬の作用点である炎症性サイトカインの抑制やFGFR阻害とは異なる作用点 肺線維症だけでなく肝線維症の治療効果も確認されており、強皮症など他の線維症に関する適用拡大も期待される

既存の腸管上皮細胞に比べて、構造や関連遺伝子の発現が生体腸管に近い性質を持つ細胞での薬剤評価が可能 疾患特異的iPS細胞を使用することで病態モデルへの展開も期待される 2次元培養系を元にしたOrgan-on-chipの開発も可能

腸管吸収効率の高いペプチドDDS技術を採用したインスリン経口製剤。経口薬；本発明のペプチドと、既存の注射製剤にも用いられているインスリンの混合のみ。有効性確認済；in vivo実験データあり

豊富に存在する線維芽細胞や脂肪由来幹細胞などから時間・培養コストをかけずに多量の軟骨細胞を誘導することが可能 リプログラミング因子の導入にセンダイウイルスベクターを用いることで腫瘍化リスクが低減された 生体適合性の基材と組み合わせることで軟骨再生デバイスの開発も可能

PD-1やCTLA4などの抑制性受容体の阻害ではなく、免疫細胞の活性化を誘導するメカニズム 併用により既存の免疫チェックポイント阻害剤の効果を増強することが期待される

既存の甲状腺ホルモン（TH）アナログ化合物よりも優れた低分子化合物であり、NASH・脂質代謝異常症・肥満の治療薬に適用可能 新規合成化合物 高いTHRβ選択性 高い安全性

インフルエンザウイルス複製開始プロセス（cap snatching）に必須の宿主酵素MTr1を特異的に阻害する抗インフルエンザウイルス薬。従来の抗インフルエンザウイルス薬と全く違う標的、併用による相乗効果。宿主酵素を標的とするため薬剤耐性が出現しにくい

特定のmiRNAを有効成分とする細胞老化およびビスフォスフォネート関連顎骨壊死（BRONJ）の治療・予防薬。これまで治療・予防方法のなかったBRONJに対する新たな治療・予防薬

スルファモイル基とカルボキシル基をもつ新規のメタロ-β-ラクタマーゼ阻害。NDM-1、IMP-1およびVIM-2を含む主要なメタロ-β-ラクタマーゼに対する阻害効果 スクリーニングとβ-ラクタマーゼ結合解析によりデザイン・最適化された新規化合物 低い細胞毒性とマウス急性毒性を示し、マウス感染実験で有効性を確認

新たなHIV潜伏感染再活性化剤である天然化合物、およびそれを用いた抗HIV併用治療。HIV潜伏感染細胞に対する高い再活性化能と選択的アポトーシス誘導能。既存抗HIV治療薬との併用でHIV潜伏感染細胞を完全に除去。大量合成可能

βラクタムおよび金属キレート構造をもつメタロβラクタマーゼ阻害剤。既知の金属キレート剤単独のメタロβラクタマーゼ阻害剤よりも高い阻害効果。NDM-1およびIMP-1を含む広範囲のメタロβラクタマーゼ阻害効果。低い細胞毒性・マウス急性毒性。新規化合物

眼内に移行したトキソプラズマ原虫の硝子体液中バイオマーカーを特定し、簡易迅速診断方法と眼内投与治療方法を開発。 網膜脈絡膜炎においてトキソプラズマ性を簡易かつ迅速に診断できるキット。上記診断に基づいて選択される眼内投与治療薬（既存薬のリフォーミュレーション）

骨芽細胞特異的にRunx2遺伝子を発現、in vivoで骨量増・骨形成促進を実証済。Advantage and Core Benefit。Runx2遺伝子を骨芽細胞特異的に発現させて骨形成を促進し、軟骨への影響はない。in vivo実験でビスホスホネートと比較して骨量などが有意に増加した。骨組織形態計測により骨形成促進を確認済。研究者は骨および軟骨の形成機構の解明と治療薬の探索に関する知見が豊富。

細胞の誘導路となる自己組織化ペプチドを脳内に注入すると損傷部にニューロンが移動し神経再生が活性化する。神経幹細胞の損傷部への移動とニューロンへの分化メカニズムに基づく新しい治療コンセプト 脳障害だけでなく脳梗塞に対する治療への展開も期待される 神経幹細胞を用いた再生医療において脳内の任意の部位にニューロンを分布できる可能性がある

対象者より取得するいくつかの予測因子を入力することにより、将来時刻における血中ナトリウム(Na)濃度を予測するAIであり、血中Na濃度の適正な補正が可能となり、低ナトリウム血症に起因するリスク症状の予防につながる。専門医を必要としない予測システム。Na濃度のモニタリング頻度を減らすことが可能。

日本人における高悪性度の前立腺がんに特徴的な腸内細菌叢を発見、本腸内細菌叢をターゲットとした診断や治療薬開発が期待できる。高悪性度の前立腺がんに対し、PSA検査よりも感度・特異度、AUCが高い

心筋における抗線維化因子を誘導する新規メカニズム。心臓の線維化を抑制するMeflin分子の発現メカニズムに注目した新しい治療コンセプト。HFpEFの動物モデルで候補化合物Xが効果（拡張不全の改善）を示した。リポジショニングだけでなく抗線維化因子の誘導剤の新薬開発も可能。